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アナフィラキシー抑制作用を有する血中脂溶性因子

国内特許コード P06A009761
掲載日 2007年4月2日
出願番号 特願2005-199934
公開番号 特開2007-015989
登録番号 特許第4825970号
出願日 平成17年7月8日(2005.7.8)
公開日 平成19年1月25日(2007.1.25)
登録日 平成23年9月22日(2011.9.22)
発明者
  • 杉山 俊博
  • 増田 豊
出願人
  • 学校法人秋田大学
発明の名称 アナフィラキシー抑制作用を有する血中脂溶性因子
発明の概要

【課題】抗体エフェクター機能におけるIgG糖鎖化の役割を支持する証拠はたくさんあるが、これまでの研究はin vitroの細胞培養系で行ったものであった。本発明は、生体内(in vivo)でIgG1機能を制御する液性脂溶性因子を発見し、本因子と多糖類の役割を明らかにして、アナフィラキシー症状の改善を図るものである。
【解決手段】本発明は、未知の脂溶性因子に存在する多糖類がIgG1により惹起されたアナフィラキシーに不可欠であることを発見し、脱糖鎖化された脂溶性因子をIgG抗原特有なアナフィラキシーの治療法に応用する技術である。
【選択図】なし

従来技術、競合技術の概要


アナフィラキシーは、循環系に肥満細胞と好塩基球から突然放出された伝達物質が引き起こすことによる急性の、生命を危うくする症候群である。IgEは、古くからこの即時型の過敏反応を引き出す際に中心的な役割を持つと考えられる。マスト細胞や好塩基球の表面に存在するレセプター(Fc RI)にIgEが結合しクロスリンクすると即時性過敏症が惹起される。



しかし、IgEはマウスの場合抗原によって誘発されるアナフィラキシーにはかならずしも必要でない証拠がでてきた。Oettgenらは、IgE欠損マウスを用いた能動的なアナフィラキシーの実験結果からIgE以外の刺激がin vivoでは重要な役割を演じていると報告した。このようなIgEに依存しない発症機構において、IgGの役割はますます注目を集めている。



IgGは糖タンパク質で、Fc領域中の非常に保存されたAsn297でN連結された糖化部位はCH2領域の間に埋没しており、そして、Fcのタンパク質表面で特異的なタンパク質-糖相互作用を形成している。IgGのFcに存在する糖鎖部分は、細胞のFcレセプターや補体と結合すること、抗体依存性の細胞性傷害(ADCC)を誘導すること、抗原-抗体複合体を循環系から迅速に除去することなどの抗体エフェクターとして必須である、しかし、IgGを介するアナフィラキシーにおいてIgGの糖鎖の果たす役割はまだ明らかにされていない。

【特許文献1】特開平9-2959

【特許文献2】特開平9-227409

【特許文献3】特開2002-288093

【非特許文献1】Biomedical Research 24, 291-297 (2004)

産業上の利用分野


即時型アレルギーに対する治療開発分野

特許請求の範囲 【請求項1】
抗原投与により得られた血清の脂質分画をNeuraminidase(ノイラミニダーゼ)で脱シアル酸処理した組成物を含んでなる、アナフィラキシーの治療剤。

【請求項2】
前記脂質分画が、50kDa以上の分子量を持つ分画であることを特徴とする、請求項1に記載のアナフィラキシーの治療剤。
産業区分
  • 薬品
国際特許分類(IPC)
Fターム
出願権利状態 権利存続中
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