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勃起機能不全改善剤

国内特許コード P07A012174
整理番号 P04-100
掲載日 2007年12月21日
出願番号 特願平11-255644
公開番号 特開2001-081032
登録番号 特許第3232067号
出願日 平成11年9月9日(1999.9.9)
公開日 平成13年3月27日(2001.3.27)
登録日 平成13年9月14日(2001.9.14)
発明者
  • 東 洋
出願人
  • 学校法人東京医科歯科大学
発明の名称 勃起機能不全改善剤
従来技術、競合技術の概要 高齢者人口の増加に伴い、男性の陰茎勃起機能不全症患者は急増しているといわれている。勃起は、海綿体組織の弛緩、陰茎動脈血流の増加及び陰茎静脈からの血液漏出の抑制により起こるが、かかる海綿体の弛緩、陰茎動脈血流の増加等は、次のような機序で起こることが明らかとなっている。すなわち、まず内皮細胞内で一酸化窒素(NO)合成酵素により合成されたNOが、陰茎海綿体に存在する平滑筋細胞中に拡散する。次いでNOがグアニル酸シクラーゼのヘム成分と結合することにより該酵素が活性化され、これによりグアノシントリホスフェートからサイクリックグアノシンモノホスフェート(cGMP)が合成される。cGMPは、平滑筋細胞中のカルシウム濃度を減少させるため、cGMP濃度の増大に伴い平滑筋の弛緩が進行し、陰茎動脈の血流が増加する。上記のいずれかのステップが阻害されると勃起機能不全になりうる。又陰茎海綿体に局在するホスホジエステラーゼ-5(PDE-5)は、cGMP分解酵素であり、PDE-5濃度の増大により勃起機能不全が生じることが知られている。かかる観点から、DPE-5阻害剤であるシルデナフィルクエン酸塩(以下、「シルデナフィル」と略す)がFDAにより経口投与が可能な勃起機能不全治療剤として製造承認された。しかしながら、シルデナフィルは、有効率が約50%にすぎず、また血流を増加させる血管選択性がないことから、副作用も問題となっている。一方、L-アルギニンは、内皮細胞における一酸化窒素合成酵素の基質であることから、NO産生促進作用による勃起機能不全の改善効果を期待して臨床試験が行われたが、有効率が低く、開発が中止されている。
産業上の利用分野 本発明は、陰茎勃起機能不全の改善剤に関する。
特許請求の範囲 【請求項1】 成分(A)及び(B)(A)L-アルギニン又はその塩、(B)カフェイン又はその塩、を含有する勃起機能不全改善剤。
産業区分
  • 薬品
  • 有機化合物
国際特許分類(IPC)
Fターム
出願権利状態 権利存続中
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