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アルツハイマー病の病因としてのβアミロイド42 の産生亢進

研究報告コード R013000160
掲載日 2003年10月1日
研究者
  • 岩坪 威
研究者所属機関
  • 東京大学大学院薬学系研究科
研究機関
  • 東京大学大学院薬学系研究科
報告名称 アルツハイマー病の病因としてのβアミロイド42 の産生亢進
報告概要 アルツハイマー病(AD)の発症機序を,βアミロイド(Aβ)の蓄積を起点として論ずる「アミロイド仮説」を支持する知見として,Aβ蓄積はADに特異的な変化であること,びまん性老人斑としてのAβ蓄積がADの最初期変化であることなどが知られてきた。演者らは細胞の産生するAβのうち,minorな分子種だが凝集性の高いAβ42に注目し,Aβ42がAD脳に初期から優位に蓄積すること,家族性ADの原因遺伝子として同定されたAβの前駆体APP及びpresenilin1, 2の変異はいずれもAβ42の産生亢進を招くことなどを示してきた。これらの結果はアミロイド仮説を支持するものであり,さらにごく最近プレセニリンがAβの切り出しを担うγ-セクレターゼそのものであることが証明されつつある。アミロイド仮説の問題点を含め,ADの病因解明の現状について論じたい。
研究分野
  • 生物学的機能
  • 酵素一般
  • 神経系の疾患
研究制度
  • 戦略的基礎研究推進事業、脳を知る/研究代表者 岩坪 威(東京大学大学院薬学系研究科)/科学技術振興事業団
研究報告資料
  • 岩坪 威. アルツハイマー病解明へのアプローチ アミロイドとプレセニンをめぐって. 戦略的基礎研究推進事業 研究領域「脳を知る」のシンポジウム “脳神経科学の最先端/Trends in Neuroscience at the Millennium” [プログラムおよび講演要旨],2001. p.4 - 4.

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