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NAIPの BIR2領域によるカスパーゼ非依存性機構による神経細胞死抑制

研究報告コード R013000168
掲載日 2003年10月1日
研究者
  • 池田 穰衛
研究者所属機関
  • 東海大学総合医学研究所
研究機関
  • 東海大学総合医学研究所
報告名称 NAIPの BIR2領域によるカスパーゼ非依存性機構による神経細胞死抑制
報告概要 NAIPは脊髄性筋萎縮症(脊髄前角細胞の変性による運動神経変性疾患)の原因遺伝子として単離・同定された。NAIPはinhibitor of apoptosis proteins(IAP)ファミリー同定の端緒を拓き,その主たる機能であるアポトーシスによる細胞死の抑制ならびに細胞複製や分化調節にも関与している。NAIPはmenadioneおよびDMNQによって誘導される細胞死を特異的に抑制する。抑制活性に必要な機能はNAIPタンパクのN末端領域(BIR-1, -2, -3を含む領域)に限定されており,BIR2領域とその前後領域に存在する総計4固のα-helicesが必須である事が判明した。細胞死抑制活性発現にはこのN末端領域断片が全長NAIP分子から切り出されることが必須である。この切断の過程はmenadione(または酸化的ストレス)で特異的に誘導されるprotease(既知のcaspasesと異なる)によって触媒される事が明らかになった。これらの知見をもとに神経細胞死制御機構におけるNAIPの機能について報告する。
研究分野
  • 生物学的機能
  • 細胞生理一般
  • 神経の基礎医学
研究制度
  • 国際共同研究事業、神経遺伝子プロジェクト/研究代表者 池田 穣衛(東海大学総合医学研究所)/科学技術振興事業団
研究報告資料
  • 池田 穰衛. Neuronal apoptosis inhibitory protein(NAIP)の分子病態と神経細胞死. 戦略的基礎研究推進事業 研究領域「脳を知る」のシンポジウム “脳神経科学の最先端/Trends in Neuroscience at the Millennium” [プログラムおよび講演要旨],2001. p.11 - 11.

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