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フレンドウイルスによる白血病誘導の正・負の制御

研究報告コード R013000224
掲載日 2003年10月1日
研究者
  • 井川 洋二
研究者所属機関
  • 理化学研究所
研究機関
  • 理化学研究所
報告名称 フレンドウイルスによる白血病誘導の正・負の制御
報告概要 Friendウイルス感染による細胞増殖の第一段階のウイルス表皮糖タンパク質由来gp55と細胞膜上のエリスロポエチン受容体(EPO-R)の結合の際JAK1,STAT5がリン酸化されることを明らかにした。しかし生理的なEPOによる刺激による場合と異なり,STAT5が核内へ移行しておらず,EPO-EPORのシグナルが共働し,増殖を誘導することがわかった。EPOで分化が誘導されるFriend白血病細胞株ではEPOに応答してRas-ERKシグナル伝達経路の抑制が起こり,他の方法で同経路を抑制すると赤血球方向への分化が誘導されることを観察した。Friendウイルス感染に抵抗する宿主側要因Fv-2による抵抗性に関して解析した。感染抵抗性がドミナントに遺伝する胸腺欠損B6ヌードマウスに感作CD4+T細胞,感作CD8+T細胞をそれぞれ移入したところ,どちらの細胞分画でもFriend病発症が抑制され,T細胞系がFriend白血病の発症に関与することが推測された。特にCD4+T細胞は同ウイルスに対する何らかの抗ウイルス免疫応答を有することが示唆された。
研究分野
  • 生体防御と免疫系一般
  • ウイルス感染の生理と病原性
  • 血液の腫よう
  • 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究
研究制度
  • 戦略的基礎研究推進事業、生体防御のメカニズム/研究代表者 神奈木 真理(東京医科歯科大学医歯学総合研究科)/科学技術振興事業団
研究報告資料
  • 井川 洋二. フレンドウイルスによる白血病誘導の正・負の制御. 戦略的基礎研究推進事業「生体防御のメカニズム」 平成7年度採択課題終了シンポジウム,2001. p.11 - 11.

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