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RNA ポリメラーゼ Ⅱ機能障害による神経変性の解析

研究報告コード R090000092
掲載日 2009年4月17日
研究者
  • 岡澤 均
研究者所属機関
  • 東京医科歯科大学 難治疾患研究所
報告名称 RNA ポリメラーゼ Ⅱ機能障害による神経変性の解析
報告概要 神経変性疾患の発症機構は未だに多くのなぞを含んでいます。ポリグルタミン病異常蛋白が神経細胞の核に凝集することに注目して、核機能特に RNA ポリメラーゼの機能障害がどのような影響を神経細胞に与えるかを調べることにしました。
関連発表論文 ・Okuda T, Hattori H, Takeuchi S, Shimizu J, Ueda H, Palvimo JJ, Kanazawa I, Kawano H, Nakagawa M, and Okazawa H(2003)PQBP-1 transgenic mice show a late-onset motor neuron disease phenotype. Human Molecular Genetics 12, 711-725.
・Busch A, Engemann S, Lurz R, Okazawa H, Lehrach H, and WankerEE.(2003)Mutant huntingtin promotes the fibrillogenesis of wild-type huntingtin: a potential mechanism for loss of huntingtin function in Huntington's disease. J. Biol. Chem. 278, 41452-41461.
・Tagawa K, Hoshino M, Okuda T, Ueda H, Hayashi H, Engemann S, Okado H, Ichikawa M, Wanker EE, Okazawa H(2004)Distinct aggregation and cell death patterns among different types of primary neurons induced by mutant huntingtin protein. J neurochem 89, 974-87.
(研究成果の多くは投稿中です。)
研究制度
  • 戦略的創造研究推進事業 さきがけタイプ(旧若手個人研究推進事業を含む)/タイムシグナルと制御
研究報告資料
  • 岡澤 均. RNA ポリメラーゼ Ⅱ機能障害による神経変性の解析. 2005年度 “タイムシグナルと制御”研究領域 研究報告会 要旨集 生命と時間 新しい生命原理を求めて. p.51 - 52.

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