TOP > 研究報告検索 > 生体防御のメカニズム カルシウムシグナル研究の先端的手法による展開

生体防御のメカニズム カルシウムシグナル研究の先端的手法による展開

研究報告コード R990004222
掲載日 2001年2月6日
研究者
  • 飯野 正光
研究者所属機関
  • 東京大学大学院医学系研究科
研究機関
  • 東京大学大学院医学系研究科
報告名称 生体防御のメカニズム カルシウムシグナル研究の先端的手法による展開
報告概要 生体機能制御に重要なCaイオンシグナル機構の本質に迫るために、最先端の研究手法を応用・開発して研究を展開した。本年度は、IP3受容体の3種のサブタイプの機能的意義について解答を得るべく研究を進めた。3種のサブタイプはそれぞれ異なったIP3、Caイオン、ATP依存性を持ち、受容体刺激によって異なるCaイオンシグナルパターンを発生することが判明した。さらに、サブタイプ間のヘテロ4量体は、これらの特性を複雑に含んだ性質を示し、サブタイプ間の分子間相互作用があることを明らかにした。新たにIP3濃度を測定するための蛍光指示薬を考案し、特許を出願した。また、悪性高熱症に関与するリアノジン受容体1型の遺伝子異常の候補を明らかにし、特許申請を準備中である。ほ乳動物に存在する3種のリアノジン受容体サブタイプの個体レベルでの機能を明らかにするため、ノックアウトマウスを用いた研究を遂行している。さらに、外分泌腺房組織で開口放出過程を多光子励起法による可視化解析に成功した。また、Caイオンシグナルの中枢神経シナプス形成における意義を明らかにした。
研究分野
  • 中枢神経系
  • 生物科学研究法一般
  • 細胞生理一般
関連発表論文 (1)Takeshima, H., Komazaki, S., Hirose, K., Nishi, M., Noda, T. and Iino, M. Embryonic lethality and abnormal cardiac myocytes in mice lacking ryanodine receptor type 2. EMBO J. 17, 3309-3316, 1998.
(2)Shimuta, M., Komazaki, S., Nishi, M., Iino, M., Nakagawa, K. and Takeshima, H. Structure and expression of mitsugumin29 gene. FEBS Lett. 431, 263-267, 1998.
(3)Nishi, M., Komazaki, S., Iino, M., Kangawa, K. and Takeshima, H. Mitsugumin23, a novel transmembrane protein on endoplasmic reticulum and nuclear membrane. FEBS Lett. 432, 191-196,1998.
(4)Takeshima, H., Shimuta, M., Komazaki, S., Ohmi, K., Nishi, M., Iino, M., Miyata, A. and Kangawa, K. Mitsugumin29, a novel synaptophysin family member from the triad junction in skeletal muscle. Biochem. J. 331, 317-322, 1998.
(5)Okada, H., Bolland, S., Hashimoto, A., Kurosaki, M., Kabuyama, Y., Iino, M., Ravech, J.V., Kurosaki, T. Role of the inositol phosphatase SHIP in B cell receptor-induced Ca2+ oscillatory response. J. Immunol. 161, 5129-5132, 1998.
(6)Ikemoto, T., Takeshima, H. Iino, M. and Endo, M. Effect of calmodulin on Ca2+-induced Ca2+ release of skeletal muscle from mutant mice expressing either ryanodine receptor type 1 or type 3. Pfluegers Arch. 437, 43-48, 1998.
(7)Hirabayashi, T., Kume, K., Hirose, K., Yokomizo, T., Iino, M., Itoh, H. and Shimizu, T. Critical duration of intracellular Ca2+ response required for continuous translocation and activation of cytosolic phospholipase A2. J. Biol. Chem. 274, 5163-5169, 1999.
(8)Miyakawa, T., Maeda, A., Yamazawa, T., Hirose, K., Kurosaki, T. and Iino, M. Encoding of Ca2+ signals by differential expression of IP3 receptor subtypes. EMBO J. 18, 1303-1308, 1999.
(9)Iino, M. Dynamic regulation of intracellular calcium signals through calcium release channels. Mol. Cell Biochem. 190, 185-190, 1999.
(10)Hashimoto, A., Hirose, K., Okada, H., Kurosaki, T. and Iino, M. Inhibitory modulation of B cell receptor-mediated Ca2+ mobilization by SH2 domain containing inositol 5′-phosphatase (SHIP). J. Biol. Chem. 274, 11203-11208, 1999.
研究制度
  • 戦略的基礎研究推進事業、研究領域「生体防御のメカニズム」研究代表者 飯野 正光(東京大学大学院医学系研究科)/科学技術振興事業団
研究報告資料
  • 飯野 正光. 生体防御のメカニズム カルシウムシグナル研究の先端的手法による展開. 戦略的基礎研究推進事業 平成10年度 研究年報,1999. p.136 - 139.

PAGE TOP