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内膜小胞体より放出されるカルシウムの生理機能の検討

研究報告コード R000000008
掲載日 2002年9月30日
研究者
  • 加藤 邦夫
研究者所属機関
  • 東京大学医学部精神科
研究機関
  • 科学技術振興事業団 創造科学技術推進事業
報告名称 内膜小胞体より放出されるカルシウムの生理機能の検討
報告概要 細胞内のCa2+貯蔵庫から放出されるCa2+が神経組織で果たす生理学的役割を調べるため,IP31型受容体遺伝子を欠損させたマウスを用いて解析を行った。その結果,内膜小胞体より放出されたCa2+は神経シナプス可塑性の誘導に重要な働きをしていることが分った。小脳Purkinje細胞での代表的なシナプス可塑性であるLTDがIP31型受容体欠損マウスで欠如していることから,IP3受容体活性がLTD誘導に必須であることが分った。また欠損マウスでは海馬CAI錐体細胞においてLTPが増強していることが分った。このことから,海馬では小脳と異なり,内膜小胞体より放出されるCa2+が可塑性を抑制していることが判明した。また海馬錐体細胞においてIP3受容体活性を抑制するとシナプスにおける入力特異性が失われることから,IP3受容体活性はシナプス可塑性のシナプス間の伝播を抑制していることが分った。またリアノジン受容体の海馬錐体細胞における生理学的役割をリアノジン3型遺伝子欠損マウスを用いて調べた。
研究分野
  • 生物学的機能
  • 細胞膜の受容体
  • 中枢神経系
関連発表論文 (1)加藤邦夫他、「細胞内Ca2+ホメオシタシスと電気生理学的測定」、蛋白質、核酸、酵素、43(12),1561-66,1998
研究制度
  • 創造科学技術推進事業、御子柴細胞制御プロジェクト/科学技術振興事業団
研究報告資料
  • 加藤 邦夫. 内膜小胞体より放出されるカルシウムの生理機能の検討. 創造科学技術推進事業 御子柴細胞制御プロジェクトシンポジウム 『カルシウムを介する細胞内シグナル伝達のメカニズム』-受精から神経の発達と記憶まで- 講演要旨集(研究期間:1995-2000),2000. p.53 - 60.

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