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環境発がん物質の低濃度発がんリスクの解明

研究報告コード R000000146
掲載日 2002年9月30日
研究者
  • 福島 昭治
研究者所属機関
  • 大阪市立大学医学部
研究機関
  • 大阪市立大学医学部
報告名称 環境発がん物質の低濃度発がんリスクの解明
報告概要 ラット発がんにおいて,遺伝毒性ならびに非遺伝毒性発がん物質の低用量発がん性には実際上,無作用量があることをweights of evidenceの観点から実証した。さらに発がん中期検索法としての遺伝子改変動物やSCIDマウスの有用性とマーカーの検討,がん関連遺伝子の変異の高感度検出法の開発,および発がん物質の低用量複合作用などについて検討した。研究内容としては,
1)遺伝毒性発がん物質の低用量リスク評価(ニトロソ化合物,ヘテロサイクリックアミン,など),
2)非遺伝毒性発がん物質の低用量リスク評価(有機塩素系化合物,),
3)発がん中期検索法の開発とマーカーの検討,
4)発がんリスク関連指標の検出法(微少遺伝子変異定量法),
5)発がん物質の低用量複合作用(3種のヘテロサイクリックアミン),
6)発がん物質の種類と発がん関連遺伝子異常,
について行った。
研究分野
  • 分子遺伝学一般
  • 動物に対する影響
  • 発癌機序・因子
  • 腫ようの診断
  • 動物起原の毒性
関連発表論文 (1)Romanenko, A., Lee, C.C.R., Yamamoto, S., Hori, T., Wanibuchi, H., Zaparin, W., Vinnichenko, W., Vozianov, A., Fukushima, S. Urinary bladder lesions after the chernobyl accident: immunohistochemical assessment of p53, proliferating cell nuclear antigen, cyclin D1 and p21WAF1/Cip1. Jpn.J. Cancer Res., 90, 144-153, 1999.
(2)Chen, T., Na, Y., Wanibuchi, H., Yamamoto, S., Lee, C.C.R., Fukushima, S. Loss of heterozygosity in (Lewis×F344)F1 rat urinary bladder tumors induced with N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine followed by dimethylarsinic acid or sodium L-ascorbate. Jpn. J. Cancer Res., 90, 818-823, 1999.
(3)Fukushima, S. Low-dose carcinogenicity of a heterocyclic amine, 2-amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline:relevance to risk assessment. Cancer Lett., 143, 157-159, 1999.
(4)Salim, E.I., Wanibuchi, H., Yamamoto, S., Morimura, K., Mori, S., Makino, S., Nomura, T., Fukushima, S. Low-dose-dependent carcinogenic potential of 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline in the immunodeficient (SCID) mouse colon. Nutrition and Cancer, 34, 220-228, 1999.
(5)Chen, T., Wanibuchi, H., Wei, M., Morimura, K., Yamamoto, S., Hayashi, S., Fukushima, S. Concentration dependent promoting effects of sodium L-ascorbate with the same total dose in a rat two-stage urinary bladder carcinogenesis. Cancer Lett., 146, 67-71, 1999.
(6)Sukata, T., Ozaki, K., Uwagawa, S., Seki, T., Wanibuchi, H., Yamamoto, S., Okuno, Y., Fukushima, S. Organ-specific, carcinogen-induced increases in cell proliferation in p53-deficient Mice. Cancer Res., 60, 74-79, 2000.
(7)Yamamoto, S., Tada, M., Lee, C.C.R., Masuda, C., Wanibuchi, H., Yoshimura, R., Wada, S., Yamamoto, K., Kishimoto, T., Fukushima, S. p53 status in multiple human urothelial cancers: assessment for clonality by the yeast p53 functional assay in combination with p53 immunohistochemistry. Jpn. J. Cancer Res., 91, 181-189, 2000.
研究制度
  • 戦略的基礎研究推進事業、研究領域「生体防御のメカニズム」研究代表者 福島 昭治(大阪市立大学医学部)/科学技術振興事業団
研究報告資料
  • 福島 昭治. 生体防御のメカニズム 環境発がん物質の低濃度発がんリスクの解明. 戦略的基礎研究推進事業 平成11年度 研究年報.科学技術振興事業団, 2000. p.206 - 209.

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