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神経変性の分子機構解析に基づく新しい治療戦略の開発

研究報告コード R000000286
掲載日 2002年9月30日
研究者
  • 垣塚 彰
研究者所属機関
  • 京都大学生命科学研究科
研究機関
  • (財)大阪バイオサイエンス研究所
報告名称 神経変性の分子機構解析に基づく新しい治療戦略の開発
報告概要 本研究では,開発した培養神経細胞とトランスジェニックマウス・トランスジェニックジョウジョウバエによる神経変性疾患(ポリグルタミン病)モデルシステムを用いて,現在は治療法がない神経変性疾患の治療や発症予防のための新規な方法論の開発を目指した。神経変性疾患は,その症状の多様性から当初は疾患毎に特有な分子機構に基づき発症すると想定されたが,近年の分子解析結果によれば,多くの疾患に共通の分子機構が存在することが解り始めている。この想定に沿えば,一つの疾患モデルを徹底的に解析することにより,一見異なる複数の疾患に共通する神経変性疾患の分子機構を解明することから更には治療法開発の道へも繋がることが想定される。得た知見を先ずポリグルタミン病モデルの解析に応用すべく,神経細胞死における細胞死シグナル,生のシグナルを順次解明する検討を進めている。
研究分野
  • 生物学的機能
  • 細胞構成体の機能
  • 中枢神経系
  • 脳・神経系モデル
  • 神経の基礎医学
  • 神経系の疾患
関連発表論文 (1)Sanchez, I., Xu, C.-J., Juo, P., Kakizuka, A., Blenis, J., & Yuan, J. Caspase-8 is required for cell death induced by expanded polyglutamine repeats. Neuron 22: 623-633,1999
(2)Ogasawara, Y., Hanazono, Y., Kodaira, H., Urabe, M., Mano, H., Kakizuka,A., Kume, A., Ozawa, K. Potential application of dominant negative retinoicacid receptor genes for ex vivo expansion of hematopoietic stem cells. Gene Therapy Molec. Biol. 3: 293-300, 1999
(3)Yasuda, S., Inoue, K., Hirabayashi, M., Higashiyama, H., Yamamoto, Y., Fuyuhiro, H., Komure, O., Tanaka, F., Sobue, G., Tsuchiya, K., Hamada, K., Sasaki, H., Takeda, K., Ichijo, H., & Kakizuka, A. Triggering of neuronal cell death by accumulation of activated SEK1 on nuclear polyglutamine aggregations in PML bodies. Genes to Cells 4: 743-756,1999
(4)垣塚 彰 伸長したCAGリピート:遺伝性神経変性疾患と精神疾患に共通する遺伝子変異?実験医学17:779-787,1999.
(5)垣塚 彰 遺伝性神経変性疾患の発症における共通分子機構と治療への展望細胞工学 18:782-788,1999
(6)垣塚 彰 保田真吾 ポリグルタミン病:CAGリピートが引き起こす細胞死細胞工学 18:790-795,1999
研究制度
  • 戦略的基礎研究推進事業、研究領域「脳を守る」研究代表者 垣塚 彰((財)大阪バイオサイエンス研究所)/科学技術振興事業団
研究報告資料
  • 垣塚 彰. 脳を守る 神経変性の分子機構解析に基づく新しい治療戦略の開発. 戦略的基礎研究推進事業 平成11年度 研究年報.科学技術振興事業団, 2000. p.958 - 963.

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