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(In Japanese)脳を守る 神経細胞における増殖制御機構の解明

Research report code R990004330
Posted date Feb 6, 2001
Researchers
  • (In Japanese)中山 敬一
Affiliation
  • (In Japanese)九州大学生体防御医学研究所
Research organization
  • (In Japanese)九州大学生体防御医学研究所
Report name (In Japanese)脳を守る 神経細胞における増殖制御機構の解明
Technology summary (In Japanese)神経細胞は胎児期に一過性に分裂・増殖するが、生後は殆ど増殖することなく100年近い寿命を持つ特殊な細胞である。しかし、脳血管障害や脳腫瘍、外傷やアルツハイマー病等の神経変性疾患などにより神経細胞が死に至る時、増殖しないがために組織再生が起こらず、医学的・社会的に重大な問題となる。本プロジェクトの目的はこうした神経細胞における増殖制御機構の特殊性の解明、特に、細胞周期を制御する分子群の量的制御機構の解明を目指している。この量的制御において最重要と思われるユビキチン依存性蛋白分解機構につき、基礎レベルでの知見を集積しており、IκBα等のモデル分子におけるユビキチン化酵素のクローニングに世界初で成功した。現在は、細胞周期のコントロールに必要な分子のユビキチン化を特異的に媒介する酵素の単離同定を目指している。多くの神経変性疾患では細胞内封入体の高度なユビキチン化が知られており、これらを特異的に認識、ユビキチン化する酵素の同定も進めている。
Research field
  • Research methods in biological sciences in general
  • Molecular genetics in general
  • Function of cell components
  • Nervous system diseases
Published papers related (In Japanese)(1)Hamasaki, A., Sendo, F., Nakayama, K., Ishida, N., Negishi, I., Nakayama, K.-i., Hatakeyama, S.: Accelerated neutrophil apoptosis in mice lacking A1-a, a subtype of the bcl-2-related A1 gene. J. Exp. Med. 188: 1985-1992 (1998).
(2)Hatakeyama, S., Hamasaki, A., Negishi, I., Loh, D. Y., Sendo, F., Nakayama, K., Nakayama, K.-i.: Multiple Gene Duplication and Expression Of Mouse Bcl-2-Related Genes, A1. Int. Immunol. 10: 631-637 (1998).
(3)Nagata, M., Nakayama, K.-i., Terada, Y., Hoshi, S., Watanabe, T.: Cell cycle regulation and differentiation in the human podocyte lineage. Am. J. Pathol. 153: 1511-1520 (1998)
(4)Hatakeyama, S., Kitagawa, M., Nakayama, K., Shirane, M., Matsumoto, M., Hattori, K., Higashi, H., Nakano, H., Okumura, K., Onoe, K., Good, R.A., Nakayama, K.-i.: Ubiquitin-dependent degradation of IκBα is mediated by a ubiquitin ligase Skp1/Cul 1/F-box protein FWD1. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96: 3859-3863 (1999)
Research project
  • Core Research for Evolutional Science and Technology;Protecting the Brain
Information research report
  • (In Japanese)中山 敬一. 脳を守る 神経細胞における増殖制御機構の解明. 戦略的基礎研究推進事業 平成10年度 研究年報,1999. p.722 - 724.

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