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(In Japanese)アポトーシスにおけるゲノム構造変化の分子機構と生理作用

Research report code R013000205
Posted date Oct 1, 2003
Researchers
  • (In Japanese)長田 重一
Affiliation
  • (In Japanese)大阪大学大学院生命機能研究科
Research organization
  • (In Japanese)大阪大学大学院生命機能研究科
Report name (In Japanese)アポトーシスにおけるゲノム構造変化の分子機構と生理作用
Technology summary (In Japanese)Death factorとして作用するサイトカイン,Fasリガンドとその受容体を介したアポトーシスのシグナル伝達の解析から,アポトーシス時に活性化されるDNase(CAD)とその阻害タンパク質(ICAD)を同定した。CAD,ICADの組換え蛋白質を大量に調製し,CADはヒスチジン残基を活性部位にもつDNaseである。一方,ICADはCADの阻害因子としての作用ばかりでばく,CADが合成される際,正常な蛋白質のfoldingを促進するシャペロンとして作用した。CADが合成される際,リボゾーム上でCADのN-末端領域がfoldingした後,ICADが結合すること,CADのC-末端領域はHsp70, Hsp40蛋白質によりfoldingされ,CAD・ICAD複合体としてリボゾームから遊離することが示された。アポトーシス時に染色体DNAを切断する機構は,CADによるものばかりでなく,アポトーシスを起こした細胞が食細胞に取り込まれた後,食細胞によって起こる機構の存在も示された。
Research field
  • Biological function
  • Molecular genetics in general
  • Gene expression
  • Cell physiology in general
Published papers related (In Japanese)(1)Nagata, S. & Golstein, P. The Fas death factor. Science 267, 1449-1456 (1995).
(2)Nagata, S. Apoptosis by death factor. Cell 88, 355-365 (1997).
(3)Enari, M. et al. A caspase-activated DNase that degrades DNA during apoptosis and its inhibitor ICAD. Nature 391,43-50 (1998)
(4)Nagata, S. Fas ligand-induced apoptosis. Annu. Rev. Genetics 33, 29-55 (1999)..
(5)Otomo, T. et al. Structure of the heterodimeric complex between CAD domains of CAD and ICAD. Nature Struct. Biol. 7, 658-662 (2000).
Research project
  • Core Research for Evolutional Science and Technology;Structure and Function of Genomes
Information research report
  • (In Japanese)長田 重一. アポトーシスにおけるゲノム構造変化の分子機構と生理作用. 戦略的基礎研究推進事業「ゲノム構造と機能」 公開シンポジウム 要旨集,2001. p.15 - 16.

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