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(In Japanese)IL-18によるThlとTh2免疫応答の調節

Research report code R013000219
Posted date Oct 1, 2003
Researchers
  • (In Japanese)中西 憲司
Affiliation
  • (In Japanese)兵庫医科大学免疫学
Research organization
  • (In Japanese)兵庫医科大学免疫学
Report name (In Japanese)IL-18によるThlとTh2免疫応答の調節
Technology summary (In Japanese)IL-12とIL-18を細胞内寄生原虫感染マウスに投与することで,lFN-γの産生が誘導され感染症の発症が阻止されること,同様の処置を線虫感染マウスに施すことで,Th2細胞の抑制とTh1細胞の活性化を同時に起こし,IgE産生の抑制と好塩基球と肥満細胞の不活性化を誘導しうることを証明した。このように,IL-18はIL-12と協調的にTh1応答を誘導することで,感染症やアレルギー症の有効な治療法を提供する。しかし,生体内でのIL-12とIL-18の過剰産生はTh1病の原因になりうる。IL-18はIL-3の共存下で好塩基球や肥満細胞に作用して,IL-4とIL-13の産生を強力に誘導する。またIL-18はIL-2の共存下でT細胞やNK細胞を刺激してIL-4とIL-13の産生を誘導する。さらに,IL-18は抗原とIL-2の存在下でTh2細胞を誘導する。そればかりか,IL-18によりIL-4依存性のIgE産生が誘導される。このように,IL-12の産生を伴わないIL-18の過剰産生はTh2病の原因になりうることが明らかとなった。
Research field
  • Hormones, cytokines, bioactive peptides in general
  • Biophylaxis and immune systems in general
  • Infectious immunity
  • Leukocytes, lymphocytes
  • Infectious diseases, parasitics diseases in general.
Research project
  • Core Research for Evolutional Science and Technology;Host Defense Mechanism
Information research report
  • (In Japanese)中西 憲司. IL-18によるTh1とTh2免疫応答の調節. 戦略的基礎研究推進事業「生体防御のメカニズム」 平成7年度採択課題終了シンポジウム,2001. p.4 - 4.

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