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(In Japanese)神経細胞の生存シグナル伝達機構の解析 -AktとNotchによる細胞死の抑制-

Research report code R030000219
Posted date Feb 22, 2005
  • (In Japanese)後藤 由季子
  • (In Japanese)東京大学分子細胞生物学研究所
Research organization
  • (In Japanese)東京大学
Report name (In Japanese)神経細胞の生存シグナル伝達機構の解析 -AktとNotchによる細胞死の抑制-
Technology summary (In Japanese)神経細胞は発生期に分化を遂げると、そのあと数十年の間生き続ける必要がある。培養条件下では非常に死に易い神経細胞が、生体内ではなぜ生存が維持されているのか、そのメカニズムを知ることが本研究のねらいである。神経生存のメカニズムが明らかになれば、将来的に、神経が死ぬことによって起こる病気(神経変性疾患など)を抑止するのに応用できる可能性がある。さらに本研究では、移植への適用が期待される神経幹細胞(未分化な神経系前駆細胞)の生存促進機構にも迫った。

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Research field
  • Cell physiology in general
  • Basic neurology
Published papers related (In Japanese)(1) Masuyama, N., Oishi, K., Mori, Y., Ueno, T., Takahama, Y., and Gotoh, Y. (2001). Akt inhibits the orphan nuclear receptor Nur77 and T cell apoptosis. J. Biol. Chem., in press.
(2) Ura, S., Masuyama, N., Graves, J., and Gotoh, Y. (2001). Caspase cleavage of MST1 promotes nuclear translocation and chromatin condensation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., in press.
(3) Morishima, Y., Gtoh, T., Barrett, T., Takano, H., Davis, R.J., Shirasaki, Y., and Greenberg, M.E. (2001). β-Amyloid induces neuronal apoptosis via JNK pathway activation and the subsequent induction of Fas ligand. J. Neurosci., in press.
(4) Graves, J.D., Draves, K.E., Gotoh, Y., Krebs, E.G., and Clark, E.A. (2001). Both phosphorylation and caspase-mediated cleavage contribute to regulation of the Ste-20-like Protein Kinase Mst1 during CD95/Fas-induced apoptosis. J. Biol. Chem. 276, 14909-14915.
(5) Ura, S., Masuyama, N. Graves, J., and Gotoh, Y. (2001). MST1-JNK promotes apoptosis via caspase-dependent and -independent pathways. Genes to Cells 6, 519-530.
Research project
  • Precursory Research for Embryonic Science and Technology.;Unit Process and Combined Circuit
Information research report
  • (In Japanese)後藤 由季子. 神経細胞の生存シグナル伝達機構の解析 -AktとNotchによる細胞死の抑制-. 「さきがけ研究21」研究報告会 「素過程と連携」領域 講演要旨集(研究期間:1998-2001),2001. p.20 - 21.