Top > Search Research paper > (In Japanese)生体防御のメカニズム 自己免疫制御の分子基盤

(In Japanese)生体防御のメカニズム 自己免疫制御の分子基盤

Research report code R990004231
Posted date Feb 6, 2001
  • (In Japanese)谷口 克
  • (In Japanese)千葉大学大学院医学研究院
Research organization
  • (In Japanese)千葉大学大学院医学研究院
Report name (In Japanese)生体防御のメカニズム 自己免疫制御の分子基盤
Technology summary (In Japanese)NKT細胞のリガンドがスフィンゴ糖脂質であり、NKT細胞を活性化し、極めて強力な抗腫瘍活性を出すことができる。今年度は樹状細胞にリガンドをパルスし、担癌動物に投与すると既に成長した癌塊にも効果を発揮し、治療法開発への期待ができた。さらに種属に一種類しかないモノモルフィックなCD1d分子によって提示を受けることから、1つのリガンドを全て共通に投与できる点でも治療開発研究の可能性を示した。また、Vα14NKT細胞前駆細胞を同定した。この前駆細胞から成熟型NKT細胞へ分化させる最終段階にはGM-CSF受容体からのシグナルによってアルファ鎖遺伝子再構成が起こることを証明した。
Research field
  • Gene replication
  • Biophylaxis and immune systems in general
  • Cell physiology in general
  • Experimental treatment for tumors
Published papers related (In Japanese)(1)Kawano, T., Cui, J., Koezuka, Y., Toura, I., Kaneko, Y., Sato, H., Kondo, E., Harada, M., Koseki, H., Nakayama, T., Tanaka, Y., and Taniguchi, M. NK-like nonspecific tumor cell lysis mediated by specific ligand-activated Vα14 NKT cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95:5690-5693, 1998.
(2)Burdin, N., Brossay, L., Koezuka, Y., Smiley, S.T., Grusby, M.J., Gui, M., Taniguchi, M., Hayakawa, K., and Kronenberg, M. Selective ability of mouse CD1 to present glycolipids: α-galactosylceramide specifically stimulates Vα14+NK T lymphocytes. J. Immunol. 161:3271-3281, 1998.
(3)Tetsu, O., Ishihara, H., Kannno, R., Kamiyasu, M., Inoue, H., Tokuhisa, T., Taniguchi, M., and Kanno, M. mel-18, a plycomb group gene, negatively regulates cell cycle progression upon B cell antigen receptor stimulation through a cascade leading to c-myc/cdc25. Immunity, 9: 439-448, 1998.
(4)Sumida, T., Maeda, T., Taniguchi, M., Nishioka, K., and Stohl, W. TCR AV24 gene expression in double negtive T cells in systemic lupus erythematosus. LUPUS, 7: 565-568, 1998.
Research project
  • Core Research for Evolutional Science and Technology;Host Defense Mechanism
Information research report
  • (In Japanese)谷口 克. 生体防御のメカニズム 自己免疫制御の分子基盤. 戦略的基礎研究推進事業 平成10年度 研究年報,1999. p.178 - 179.