トランスグルタミナーゼによるＩＰ３レセプターの修飾
| シーズコード | S130010311 | ||
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| 掲載日 | 2013年6月6日 | ||
| 研究者 |
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| 技術名称 | トランスグルタミナーゼによるＩＰ３レセプターの修飾 | ||
| 技術概要 | 本発明は、ＴＧ２によるＩＰ３Ｒ１タンパク質のグルタミン残基の修飾又はサブユニット間架橋、それによって生じるＩＰ３Ｒ１タンパク質のチャネル活性の抑制、或いはオートファジーによる細胞死の誘導機能を利用した、ＴＧ２又はＩＰ３Ｒ１活性の測定法、該測定法を利用した治療医薬のスクリーニング方法、神経変性疾患や癌などの疾患の治療医薬、および該治療薬を用いた神経変性疾患や癌などの治療方法を提供するものである。具体的には、本発明は、配列番号１又は配列番号２のアミノ酸配列のそれぞれ２７４６位又は２７０７位に相当するＣ末端側グルタミン残基（Ｑ）を介してサブユニット間架橋・修飾されたテトラマーＩＰ３Ｒ１タンパク質を提供するものであり、さらに、ＴＧ２及びＩＰ３Ｒ１の生物活性をともに含む細胞中のＩＰ３Ｒ１活性を、ＴＧ２によるＩＰ３Ｒ１タンパク質のＣ末端側グルタミン残基を介するサブユニット間架橋又は該架橋の脱アミド化を指標にして測定することを含む、細胞でのＩＰ３Ｒ１活性の測定方法を提供するものである。図１に、本発明による効果の一事例としてＴＧ２及びＩＰ３Ｒ１を用いたオートファジー調節効果をを示した。 | ||
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画像
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| 研究分野 |
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| 展開可能なシーズ |
本発明の目的は、トランスグルタミナーゼ２（ＴＧ２）によるＩＰ３Ｒ１タンパク質のグルタミン残基の修飾又はサブユニット間架橋、それによって生じるＩＰ３Ｒ１タンパク質のチャネル活性の抑制、或いはオートファジーによる細胞死の誘導を利用した、ＴＧ２又はＩＰ３Ｒ１活性の測定法、神経変性疾患や癌などの疾患の治療医薬、およびそれらの治療方法を提供することである。 本発明は、癌又は神経系において共に重要なタンパク質であるＴＧ２とＩＰ３Ｒ１とが相互作用して、これらのタンパク質が細胞内のＩＰ３Ｒ１生物活性の調節や細胞死を伴うオートファジーに関与するという知見に基づいており、癌、神経変性疾患などの特定疾患を治療するための治療医薬のスクリーニング方法、治療組成物を提供することができる。 |
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| 用途利用分野 | ＩＰ３Ｒ１グルタミン酸残基の修飾システム、ＩＰ３Ｒ１グルタミン酸残基修飾の検出システム、医薬スクリーニングシステム、神経変性疾患治療医薬、癌治療医薬 | ||
| 出願特許 | 特許 | 国際特許分類(IPC) | |
| ( 1 ) | 国立研究開発法人科学技術振興機構， . 御子柴 克彦， 濱田 耕造， 寺内 明子， . トランスグルタミナーゼによるＩＰ３レセプターの修飾. 特開2011-219417. 2011-11-04 |
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英語項目の表示
| 技術名称 | MODIFICATION OF IP3 RECEPTOR BY TRANSGLUTAMINASE |
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| 研究分野 |
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『 トランスグルタミナーゼによるＩＰ３レセプターの修飾 』に関するお問合せ
- 国立研究開発法人科学技術振興機構（ＪＳＴ） 知的財産マネジメント推進部
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